Тяжкість стану багатьох пацієнтів збільшувалася через різні супровідні захворювання, оскільки пацієн


Тяжкість стану багатьох пацієнтів збільшувалася через різні супровідні захворювання, оскільки пацієнти із СДС мали високий рівень загальносоматичної захворюваності, що свідчить на користь системності уражень та взаємного обтяження у разі розвитку СДС. Звертає на себе увагу факт „залучення” різних показників ризику в розвитку СДС. Вивчення особливостей клінічного перебігу цукрового діабету показало, що всі обстежені пацієнти із СДС мали характерні ознаки декомпенсації і погіршення загального стану, що свідчило в більшості випадків про необхідність госпіталізації. У результаті проведених досліджень встановлено, що високими показниками ризику виникнення СДС є гіперглікемія 12,40±0,37 ммоль/м3 (р<0,001) та глюкозурія 76,8±6,38 ммоль/м3 (р<0,001), які були притаманні усім досліджуваним. Тривале порушення вуглеводного обміну було знайдено у кожного пацієнта із СДС як в основній, так і в групі порівняння. В наших дослідженнях більшість пацієнтів із СДС (54,6 %) мали тривалість цукрового діабету до 20 років та пізно звернулися за допомогою – через 47,89 ± 9,39 дня за умов існування гіперглікемії тривалий час. Крім того, встановлено, що іншими показниками ризику розвитку СДС слід вважати протеїнурію та ретинопатію, які свідчать про генералізовану ендотеліальну дисфункцію. Протеїнурію нами встановлено в кожній із груп, і вона була характерна для більшості хворих – 79,6 %, з масовою концентрацією 0,363±0,138 г/м3 при цукровому діабеті 1 типу та 0,102±0,024 г/м3 при цукровому діабеті 2 типу, ретинопатію з розширенням вен першого порядку та збільшенням безсудинної площі очного дна у 82,3 % хворих. Високоінформативними показниками ризику виникнення СДС є артеріальна гіпертензія та ожиріння. В наших дослідженнях ми зустріли артеріальну гіпертензію у 75,5 % випадків, яка дорівнювала АТ 16,30±1,76/8,46±2,64 кПа. Ожиріння з перевищенням маси тіла на 15 % і більше встановлено у 60,2 % досліджуваних із СДС, що узгоджується з даними літератури (S.Lehto et al.,2000). Аналіз обох груп пацієнтів виявив присутність в усіх трофічних або гнійно-некротичних ускладнень СДС, для лікування яких нами був розроблений метод аутолейкоцитарної перфузії ліків в уражену кінцівку. Він складається з ін’єкції суміші препаратів у стегнову артерію з боку ураження 1 раз на добу, чому за¬без-печується тривалий терапевтичний ефект в осередку запалення упродовж 24 годин через аутолейкоцитарну завись. Суміш лікарських препаратів у дозах 1 кг на масу тіла складала: пролонгований інсулін – 0,03 ОД; цефтріаксон – 15–20 мг; гепарин – 35 ОД; даларгін – 0,00003 г. У шприць місткістю 20 мл з 35 ОД гепарину на 1 кг маси тіла забирали кров із вени 20 мл. Завись відстоювали безпосередньо у шприці в штативі канюлею догори упродовж однієї години, потім відбирали відстояну верхню частину плазми шприцем та змішували її з цефтріаксоном, даларгіном, пролонгованим інсуліном. Завись клітин періодично струшували у шприці, доводили до однорідної гомогенної маси із сумішшю лікарських